铁死亡（Ferroptosis）作为新兴的程序性细胞死亡形式，以铁依赖性为基础，其核心特征包括脂质过氧化物的积累以及抗氧化防御系统的失调。这一机制在肿瘤治疗、神经退行性疾病及代谢性疾病的研究中展现了巨大的应用潜力，其独特的死亡途径与传统的凋亡、坏死或焦亡截然不同。

当前，尊龙凯时人生就博致力于系统阐明铁死亡细胞模型的制备与检测，为疾病机制探究及药物开发提供必要的实验工具。铁死亡的核心机制涉及谷胱甘肽（GSH）的耗竭，其调控路径主要包括谷胱甘肽/GPX4通路、FSP1-CoQ10通路、GCH1-BH4通路，以及线粒体DHODH-CoQ通路。当谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的活性降低时，脂质过氧化物无法通过GPX4催化的谷胱甘肽依赖还原反应排除，最终导致脂质过氧化物的积累。同时，二价铁离子（Fe²⁺）通过芬顿反应介导脂质过氧化物产生活性氧（ROS），进而引发铁死亡的发生。

为了进一步研究铁死亡机制，我们需要建立能模拟人类疾病中铁死亡过程的细胞模型，例如：原代细胞、细胞系及小鼠、大鼠等动物模型。通过CRISPR/Cas9基因编辑、shRNA/siRNA沉默、过表达等技术手段，可以实现对相关基因的有效调节。

细胞铁死亡模型的关键分子检测，包括谷胱甘肽（GSH）与氧化谷胱甘肽（GSSG）的比值、GPX4活性及其蛋白水平、SLC7A11/xCT蛋白的水平与功能、FSP1蛋白的状态等。此外，需进行铁代谢相关的检测，如铁离子探针分析、铁蛋白水平及转铁蛋白饱和度的评估等。

在脂质过氧化代谢方面，通过流式细胞术或荧光显微镜检测ROS的聚集、LPO、MDA和4-HNE等指标，可以获取十分有价值的数据。而细胞死亡的鉴定则需要排除凋亡、坏死与焦亡等可能性，结合形态学观察、caspase活性检测、LDH释放差异分析等方法，以确保所测得的结果的准确性。

在铁死亡模型的研究中，常用的诱导剂包括Erastin、谷氨酸盐及顺铂等，这些物质可以抑制System xc-活性，从而导致铁死亡的发生。同时，结合尊龙凯时人生就博提供的相关实验工具，可以为后续的药物开发和疾病机制研究打下坚实的基础。

总之，铁死亡的研究涉及复杂的生物化学机制及细胞模型的建立，以期为相关疾病的治疗开辟新的方向。如您在实验设计、技术细节或Protocol实施中有任何疑问，欢迎随时与我们的技术团队进行交流，共同探讨与铁死亡相关的前沿科研究领域。